Фетоплацентарная недостаточность. Плацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – комплекс морфофункциональных нарушений со стороны плода и плаценты, развивающийся вследствие различной экстрагенитальной и гинекологической патологии, а также осложнений беременности. Наличие фетоплацентарной недостаточности может сопровождаться угрозой прерывания беременности, гипоксией и задержкой развития плода и т. д. Диагностика фетоплацентарной недостаточности основана на данных УЗИ, КТГ, допплерометрии маточно-плацентарного кровотока. Лечение фетоплацентарной недостаточности требует терапии основного заболевания; проведения медикаментозных курсов, направленных на улучшение плодово-маточного кровотока, коррекцию гипоксических нарушений плода; при необходимости – досрочного родоразрешения.

Общие сведения

Фетоплацентарная недостаточность служит фактором перинатальной гибели плода более чем в 20% случаев, значительно осложняет протекание беременности и родов. Проявления и осложнения фетоплацентарной недостаточности, а также их последствия для матери и плода обусловлены степенью изменения функций плаценты, сроком гестации, силой и длительностью нарушения, развитостью компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

В условиях фетоплацентарной недостаточности развивается гипоксия плода, задержка его внутриутробного роста и развития; повышается вероятность преждевременных родов, различных аномалий родовой деятельности, родовых травм плода. У новорожденных впоследствии тяжелее протекают процессы адаптации, чаще выявляется перинатальная энцефалопатия, врожденные аномалии (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея); такие дети более подвержены респираторным и кишечным инфекциям.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Природа развития фетоплацентарной недостаточности многофакторна. Морфофункциональные нарушения плаценты могут развиваться вследствие экстрагенитальных заболеваний беременной: сердечно-сосудистых (пороков сердца, артериальной гипертонии или гипотензии, недостаточности кровообращения), почечных (пиелонефрит, почечная недостаточность), легочных (бронхиальная астма), нейроэндокринных (сахарного диабета, гипо- и гипертиреоза, патологии надпочечников и гипоталамуса) и т. д.

При анемии беременных фетоплацентарная недостаточность обусловлена дефицитом железа в материнско-плодовом кровотоке, что приводит к снижению транспорта кислорода к плоду и гипоксии. При нарушениях свертываемости крови (например, антифосфолипидном синдроме) в сосудах плаценты формируются микротромбы, нарушающие плодово-плацентарный кровоток.

Фетоплацентраная недостаточность нередко развивается вследствие различных инфекций, протекающих остро или обостряющихся в процессе беременности. В этом случае плацента нередко поражается вирусами, простейшими, бактериями, что приводит к ее воспалительным изменениям. Различные инфекционные поражения (грипп, ИППП и др.), возникающие в I триместре часто приводят к самопроизвольному прерыванию беременности. В более поздние сроки гестации инфицирование может ограничиваться локальными изменениями, тяжесть которых будет зависеть от возбудителя и путей его распространения.

К факторам риска формирования фетоплацентарной недостаточности относится генитальная патология беременной: аномалии матки (двурогая, седловидная матка), эндометриоз, фиброма матки, хронический эндоцервицит и эндометрит, рубец на матке. Причинами фетоплацентарной недостаточности может являться акушерская патология: резус-конфликт, предлежание плаценты, тазовое предлежание плода, многоплодная беременность, ранний или поздний токсикоз беременности (гестоз). В свою очередь, гестоз может не только приводить к фетоплацентарной недостаточности, но и усугублять ее тяжесть, создавая своеобразный порочный круг.

Риски фетоплацентарной недостаточности увеличиваются пропорционально возрасту беременной; при анамнезе, отягощенном абортами, вредными привычками, экологическим неблагополучием, социальной и бытовой неустроенностью. Перечисленные состояния в той или иной степени вызывают нарушения сначала маточно-плацентарного, а затем и фетоплацентарного кровотока, что приводит необратимым морфологическим изменениям и нарушению основных функций плаценты (газообменной, трофической, выделительной, защитной и внутрисекреторной и др.). Обычно в патогенезе фетоплацентарной недостаточности задействованы несколько этиофакторов, среди которых выделяется ведущий.

Классификация

По времени развития фетоплацентарная недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает уже на ранних сроках гестации (16-18 недель), на этапах формирования плаценты и органогенеза под влиянием инфекционных, эндокринных, ятрогенных факторов. Вторичная фетоплацентарная недостаточность развивается при изначально нормально сформировавшейся плаценте, как правило, под влиянием материнских факторов или осложнений беременности.

Клиническое течение фетоплацентарной недостаточности может быть острым или хроническим. При острой недостаточности, которая может развиться как на любом сроке беременности, так и в родах, прежде всего, нарушается газообменная функция плаценты, что сопровождается острой гипоксией и гибелью плода. Наиболее часто острая фетоплацентарная недостаточность обусловлена преждевременной отслойкой плаценты, кровоизлияниями в краевые синусы, инфарктом плаценты и тромбозом ее сосудов.

С хронической фетоплацентарной недостаточностью акушерство и гинекология сталкиваются чаще. Течение и прогноз определяются защитно-приспособительными реакциями, в связи с чем выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы фетоплацентарной недостаточности.

Компенсированная форма

Наиболее благоприятная компенсированная форма определяется по данным допплерометрии; плод в этом случае не страдает и продолжает развиваться. При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности незначительные патологические изменения компенсируются благодаря защитно-приспособительным механизмам, способствующим прогрессированию беременности. Адекватная терапия и правильное ведение родов обеспечивают возможность рождения здорового плода.

Субкомпенсированная форма

В случае субкомпенсированной формы фетоплацентарной недостаточности защитно-приспособительные реакции недостаточны для обеспечения нормального протекания беременности. При данной форме отмечается отставание плода в развитии, высоки риски различных осложнений.

Декомпенсированная форма

Декомпенсированная форма фетоплацентарной недостаточности характеризуется перенапряжением и срывом компенсаторных механизмов, невозможностью нормального прогрессирования беременности. Страдания плода проявляются тяжелыми нарушениями сердечной деятельности, задержкой развития, тяжелой гипоксией; на исключается внутриутробная смерть плода. При критической форме недостаточности необратимые морфофункциональные изменения фетоплацентарного комплекса неизбежно приводят к гибели плода.

Симптомы фетоплацентарной недостаточности

Фетоплацентарная недостаточность может проявляться в различных клинических формах. Наиболее часто данное состояние сопровождается угрозой прерывания беременности, гипоксией плода и задержкой его внутриутробного развития. Риск самопроизвольного прерывания беременности обычно возникает на ранних сроках гестации и может выражаться в развитии угрожающего, начавшегося аборта или аборта в ходу. В ряде случаев при фетоплацентарной недостаточности наблюдается замершая беременность.

Во II-III триместрах фетоплацентарная недостаточность, как правило проявляется задержкой развития плода. При этом отмечается уменьшение окружности живота беременной, несоответствие высоты стояния дна матки сроку гестации. С помощью УЗИ выявляется отставание в развитии плода. Гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности связана с нарушениями транспортной и газообменной функции плаценты. Тяжесть поражения плода обусловливается величиной пораженной площади плаценты: так, при выключении из кровообращения участка более 1/3 плаценты развиваются критические для плода нарушения. Признаками испытываемой плодом гипоксии служат вначале повышенная беспорядочная двигательная активность, а затем уменьшение количества шевелений плода вплоть до их полного отсутствия.

Расстройство внутрисекреторной функции при фетоплацентарной недостаточности плаценты может способствовать перенашиванию беременности или преждевременным родам. Вследствие нарушения выделительной функции плаценты отмечается изменение количества околоплодных вод – обычно маловодие, однако при некоторой сопутствующей патологии (сахарном диабете, внутриутробном инфицировании, гемолитической болезни плода) – многоводие. Изменения плаценты при фетоплацентарной недостаточности могут сопровождаться отложением кальцинатов, расширением межворсинчатого пространства, кистами плаценты. На фоне нарушения гормональной функции плаценты и недостаточной активности влагалищного эпителия у беременной нередко развиваются кольпиты.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Учитывая многофакторность этиопатогенетических механизмов, диагностика фетоплацентарной недостаточности должна включать в себя комплексное динамическое обследование беременной. При сборе анамнеза выясняется ведущий фактор, способствующий развитию фетоплацентарной недостаточности (возраст, гинекологические и экстрагенитальные заболевания, операции, привычки, профессиональные и жизненные условия и т. д.). Жалобы беременной при фетоплацентарной недостаточности могу быть на боли в животе, повышенный тонус матки, бели из половых путей, активизацию или угнетение шевелений плода, кровянистые выделения.

При физикальном исследовании гинекологом производится измерение окружности живота, оценка стояния дна матки, взвешивание беременной, что позволяет предположить задержку развития плода, много- или маловодие. Проведение гинекологического осмотра позволяет оценить характер выделений, выявить признаки воспаления, выполнить забор материала для бактериологического и микроскопического исследования.

Значение УЗИ в диагностике фетоплацентарной недостаточности состоит в возможности определения фетометрических показателей (размеров головки, туловища, конечностей плода) и сопоставления их с показателями нормы для данного срока гестации. Кроме того, производится измерение толщины плаценты и определение степени ее зрелости. При допплерографии маточно-плодового кровотока оценивается циркуляция крови в сосудах пуповины, матки и плодовой части плаценты. С помощью фонокардиографии плода и кардиотокографии определяется характер сердечной деятельности плода – частота и ритм сердцебиения. Признаками гипоксии могут служить тахикардия, брадикардия, аритмия.

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Лечение компенсированной формы фетоплацентарной недостаточности, при условии положительной динамики терапии и отсутствия угрозы для развития беременности, можно проводить амбулаторно. В остальных случаях показана немедленная госпитализация с проведением интенсивных терапевтических мероприятий. Учитывая мультифакторность развития патологии, стандартной схемы терапии фетоплацентарной недостаточности быть не может. Основное место в лечении фетоплацентарной недостаточности уделяется устранению ведущего этиологического фактора и поддержанию компенсаторных механизмов для продолжения гестации.

При микроциркуляторных расстройствах и нарушении сосудистого тонуса в плаценте препаратами первого ряда являются антиагреганты и антикоагулянты (пентоксифиллин, декстран, дипиридамол, гепарин и др.). С целью коррекции гипотрофии и задержки роста плода применяется переливание плазмозамещающих и белковых растворов. При гемодинамических нарушениях, сопровождающих фетоплацентарную недостаточность, назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил), улучшающие перфузию органов, нормализующие сократительную функцию миокарда, обладающие гипотензивным действием. Выявление гипертонуса миометрия требует назначения спазмолитических препаратов (дротаверина, глюкозоновокаиновой смеси и др.).

В рамках нормализации антиоксидантной защиты и транспортной функции плаценты назначаются витамины Е, C, гепатопротекторы. Для метаболической терапии при фетоплацентарной недостаточности используется витамин B6, тиаминпирофосфат, фолиевая кислота, глюкоза, поливитамины, гемодериват крови телят. В случае угрозы досрочного прерывания беременности целесообразно назначение токолитиков ( фенотерола, гексопреналина).

Решение о сроке и способе родоразрешения принимается с учетом эффективности терапии фетоплацентарной недостаточности. При компенсированной форме в прогнозе возможны естественные роды; при субкомпенсированной выбор делается в пользу кесарева сечения; при развитии декомпенсации показано экстренное хирургическое родоразрешение.

Профилактика

В основе профилактических мер – тщательная подготовка женщины к беременности. Необходимо выявление и коррекция имеющихся факторов риска, раннее определение у беременных вероятности развития фетоплацентарной недостаточности, ведение беременности у данной группы пациенток с повышенным контролем.

Недопущению развития фетоплацентарной недостаточности может способствовать проведение профилактических медикаментозных курсов в 14-16 недель и 28-34 недель гестации. У беременных с компенсированной формой фетоплацентарной недостаточности требуется постоянный мониторинг состояния и развития плода с помощью лабораторного и ультразвукового скрининга.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности: причины и лечение

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — симптомокомплекс, сопровождающийся функциональными и морфологическими отклонениями в плаценте, которые могут спровоцировать задержку развития, кислородное голодание и гибель плода.

Плацента — важный орган, который обеспечивает единство системы мать-плацента-ребенок и выполняет жизненно важные функции плода (дыхательная, защитная, выделительная, питательная, гормональная и т.д.). Развитие плацентарной недостаточности провоцирует нарушение перечисленных функций, что неблагоприятно влияет на дальнейшее формирование плода и течение вынашивания.

Причины фетоплацентарной недостаточности

Появление ФПН может быть спровоцировано различными факторами. Нарушения деятельности плаценты могут образоваться на фоне следующих экстрагенитальных патологий, которыми страдает будущая роженица:

• легочные патологии (бронхиальная астма);
• нейроэндокринные заболевания (патологии надпочечников, гипоталамуса, гипотиреоз, сахарный диабет и пр.);
• болезни почек (пиелонефрит, почечная недостаточность);
• заболевания сердца, сосудов (гипотензия, артериальная гипертония, патологии кровообращения и пр.).

У беременных, которые страдают анемией, фетоплацентарная недостаточность образуется на фоне дефицита железа. При патологиях свертываемости крови в плацентарных сосудах появляются микротромбы, которые нарушают кровоток между плодом и плацентой. Часто причиной ФПН становится инфекция, которая обостряется в период вынашивания. Бактерии, вирусы и другие патогенные микроорганизмы могут поразить плаценту и привести к расстройству ее деятельности. К факторам риска плацентарной недостаточности относятся болезни матки: эндометриоз, гипоплазия, пороки развития миометрия или матки (седловидная, двурогая) и т.д.

Также причинами возникновения фетоплацентарного комплекса могут стать:

• тазовое предлежание плода;
• резус-конфликт;
• многоплодная беременность;
• гестоз (токсикоз поздних сроков);
• предлежание плаценты.

При наличии перенесенных абортов, социальной или бытовой неустроенности и пагубных привычек (табакокурение, прием алкоголя или наркотических веществ) вероятность образования ФПН увеличивается.

Виды и степени фетоплацентарной недостаточности

Различают несколько классификаций ФПМ. Согласно времени развития нарушения функционирования плаценты бывают вторичными и первичными. Первичная плацентарная недостаточность образуется на 16-18 неделе гестации вследствие нарушения имплантационных и плацентарных процессов. Вторичная форма фетоплацентарного комплекса возникает после 18 недель, когда нормальная плацента уже сформировалась, однако под воздействием определенных факторов ее функции были нарушены.

Учитывая характер течения патологии и клинические проявления болезни ФПН бывает двух видов:

• Острая плацентарная недостаточность. Может образоваться на любом сроке вынашивания или во время родоразрешения. Сопровождается расстройством газообменной функции, что провоцирует острую гипоксию или гибель плода. Острая форма патологии чаще возникает в результате кровоизлияний в краевые синусы, а также инфаркта, преждевременной отслойки или тромбоза сосудов плаценты.
• Хроническая фетоплацентарная недостаточность. Выявляется чаще, нежели острая форма. Обычно хроническая недостаточность возникает во втором или в третьем триместре. Характеризуется преждевременным старением плаценты и отложением фибриноида (специального вещества) на поверхности ворсин, который затрудняет трансплацентарный обмен.

Хроническая плацентарная недостаточность бывает декомпенсированной, компенсированной, субкомпенсированной и критической.

Компенсированная ФПН — наиболее благоприятная форма, при которой плод продолжает полноценно развиваться. Незначительные изменения компенсируются приспособительными и защитными механизмами, которые обеспечивают прогрессирование беременности. При правильном ведении родовой деятельности и грамотно подобранной тактике терапевтического воздействия ребенок может родиться абсолютно здоровым.

Декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность сопровождается перенапряжением и расстройством компенсаторных механизмов. Вследствие беременность не прогрессирует. Декомпенсированная недостаточность провоцирует тяжелые нарушения сердечной деятельности, отставание в развитии и гипоксию плода. Может привести к внутриутробной гибели будущего малыша.

Субкомпенсированная фетоплацентарная недостаточность характеризуется нарушением защитно-потребительских реакций, вследствие чего беременность не может протекать нормально. При этом плод значительно отстает в развитии.

Для критической фетоплацентарной недостаточности свойственны функциональные нарушения плаценты, повлиять на которые невозможно. Гибель плода при данной форме патологии неизбежна.

Учитывая характер нарушения кровообращения в плаценте, различают 4 степени ФПН:

• фетоплацентарная недостаточность 1а степени проявляется нарушением маточно-плацентарной системы и сохранением кровообращения между плацентой и плодом.
• 1б степень характеризуется плодово-плацентарной недостаточностью. При этом маточно-плацентарный обмен сохраняется.
• 2 степень ФПН сопровождается нарушением единства систем плод-плацента, матка-плацента и сохранением конечного диастолического кровотока.
• 3 степень проявляется критическим нарушением плодово-плацентарного обмена. Плацентарно-маточный кровоток может сохраняться или нарушаться.

Признаки и симптомы фетоплацентарной недостаточности

Проявления фетоплацентарной недостаточности зависят от ее формы. Хроническая компенсированная ФПН протекает бессимптомно. Состояние будущей роженицы при этом удовлетворительное и стабильное. Диагностировать данную форму патологии можно лишь путем ультразвукового исследования.

Более выраженно протекает острая и хроническая декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность. Они сопровождаются чрезмерной активностью плода на протяжении определенного времени с последующим уменьшением его шевелений. С 28 недели гестации будущая мама должна контролировать количество движений плода (в сутки их должно быть не менее 10). Если двигательная активность меньше нормы следует проконсультироваться с доктором. Это может быть признаком фетоплацентарной недостаточности.

К дополнительным признакам декомпенсированной ФПН относятся задержка формирования плода и медленный рост живота. Выявить подобные изменения самостоятельно практически невозможно. Только врач на плановом осмотре путем проведения ряда измерительных манипуляций и клинических исследований может обнаружить патологию.

Самый опасный признак фетоплацентарной недостаточности — возникновение кровянистых вагинальных выделений. При их обнаружении следует обратиться к доктору, поскольку данный симптом указывает на преждевременную отслойку плаценты.

Возможные осложнения фетоплацентарной недостаточности

ФПН неблагоприятно отражается на состоянии будущего малыша. Расстройства плацентарных обменных процессов вызывают гипоксию плода, замедление его развития и роста. Дети, которые перенесли гипоксию и испытали фетоплацентарную недостаточность чаще болеют после рождения и больше подвержены травмам при родоразрешении.

Кроме того, ФПН влияет на состояние будущей роженицы. Патология значительно увеличивает вероятность развития позднего токсикоза, который проявляется отечностью, почечной недостаточностью и повышенным давлением. Также ухудшение работы плаценты провоцирует снижение выработки прогестерона и ХГЧ, дефицит которых может спровоцировать выкидыш или преждевременное родоразрешение.

Диагностика фетоплацентарной недостаточности

Каждое акушерское обследование в период вынашивания подразумевает измерение веса будущей роженицы, определение окружности живота и высоты маточного дна. Несоответствие полученных сведений установленным нормам, глухость тонов и изменение колебания сердцебиения, а также уменьшение числа шевелений — сигнал для проведения дополнительных клинических исследований.

Для выявления плацентарной недостаточности используется три основных методики:

• Ультразвуковое обследование. Данный диагностический метод проводится для оценки состояния плаценты (степень зрелости, расположение, толщина) и плода (соответствие темпов развития сроку вынашивания, рост, наличие патологий формирования). Также процедура позволяет измерять количество амниотической жидкости.
• Допплерометрия. Этот способ диагностики применяется для визуализации кровотока в сосудах плода и матери, что позволяет определить уровень и степень изменений в системе мать-плацента-ребенок.
• Кардиотокография (КТГ). Методика исследования сердечной деятельности плода.

Своевременная и грамотная диагностика ФПГ дает возможность вовремя распознать патологию и назначить целесообразное лечение.

Лечение фетоплацентарной недостаточности у беременных

Поскольку фетоплацентарная недостаточность при беременности может быть спровоцирована различными факторами, стандартной терапевтической схемы не существует. Лечение ФПН направлено на устранение этиологических факторов, поддержание компенсаторных механизмов и предупреждение возможных осложнений.

Компенсированная форма патологии (при отсутствии угрозы для жизни ребенка) лечится в условиях амбулатории. При остальных формах плацентарной недостаточности пациентка госпитализируется и назначается соответствующая терапия.

Основными лекарственными средствами, которые применяются при лечении фетоплацентарной недостаточности, считаются:

• вазодилатирующие препараты — назначаются для нейтрализации гипоксии плода, улучшения микроциркуляции и профилактики нарушений в плаценте;
• лекарства для понижения маточного тонуса;
• лекарственные препараты, направленные на восстановление обменных процессов в тканевых структурах;
• препараты для улучшения кровотока между плацентой и маткой.

Для восстановления нервных процессов и улучшения сна могут назначаться успокаивающие лекарственные средства. При повышенной свертываемости крови показан прием антиагрегантов.

Терапия ФПН осуществляется под контролем кардиотокографии, допплерометрии и УЗИ. Эффективность подобранного лечения зависит от срока вынашивания (на поздних сроках прогнозы лечения более благоприятны) и образа жизни будущей роженицы. Беременным с диагнозом плацентарная недостаточность нужно спать не менее 8 часов (лучше 10), избегать стрессовых ситуаций и различных раздражителей. Также следует больше гулять на воздухе и принимать поливитаминные комплексы.

Способы родоразрешения при фетоплацентарной недостаточности

Тактика родовой деятельности при ФПН зависит от результативности проводимого лечения и формы патологического процесса. При компенсированной плацентарной недостаточности женщина может родить сама. Субкомпенсированная форма ФПН чаще требует хирургического родоразрешения. При обнаружении декомпенсированной плацентарной недостаточности показано экстренное кесарево сечение.

Профилактика фетоплацентарной недостаточности

Профилактика ФПН включает следующие рекомендации:

• полноценный сон;
• здоровый способ жизни (отказ от табакокурения, употребления спиртных напитков);
• правильное и сбалансированное питание;
• прием витаминов и минералов;
• исключение стрессов, тяжелых физических нагрузок;
• терапия хронических патологий и половых инфекций на этапе планирования зачатия.

После наступления беременности важно сразу стать на учет, регулярно посещать акушер-гинеколога и проходить назначенные исследования. Это позволит на ранних стадиях обнаружить возможные отклонения и предпринять соответствующие меры.

Внимание! Данная статья размещена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не является научным материалом или медицинским советом и не может служить заменой очной консультации с профессиональным врачом. За диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения обращайтесь к квалифицированным врачам!

Проблемы со связью. Фетоплацентарная недостаточность

Как устроена плацента и почему возникает фетоплацентарная недостаточность во время беременности? Чем опасен диагноз ФПН для матери и плода?

К сожалению, не всегда беременность протекает без осложнений. В некоторых случаях для безопасности мамы и малыша женщине предлагают госпитализацию в роддом, в отделение патологии. Что может стать поводом для лечения в стационаре?

Иногда будущим мамам приходится слышать от врача диагноз “фетоплацентарная недостаточность”. В чем заключается это осложнение беременности и насколько оно опасно?

Как устроена плацента?

Плаценту не случайно называют “органом беременности” — ведь его нельзя отнести ни к органам женщины, ни к органам малыша. Развивается плацента из хориона — ворсинчатой оболочки плода. Формирование плаценты полностью заканчивается к 16-18-й неделе. Внешне плацента напоминает лепешку толщиной около 3 см, диаметром 18 см и весом от 500 до 800 г. Зрелая плацента состоит из 15-20 долек, разделенных перегородками из соединительной ткани. Одной стороной плацента прикрепляется к внутренней стенке матки; эта поверхность плаценты называется материнской. Другая поверхность плаценты — плодовая — обращена в полость матки, к малышу. Плодовая поверхность плаценты покрыта амнионом — плодной оболочкой (стенкой плодного пузыря).

Во время беременности в организме будущей мамы формируется дополнительный, третий круг кровообращения — между матерью и плодом. Важнейшей составляющей этого кровеносного круга является плацента, ведь именно в ней встречаются сосуды мамы и малыша. Новая кровеносная система так и называется — система мать — плацента — плод.

Плацента на 80% состоит из кровеносных сосудов. В основном это мелкие сосуды. Сосудистая сеть плаценты состоит из двух систем: маточно-плацентарной и плодовой. Маточно-плацентарные сосуды приносят кровь из сосудов матки, то есть из материнского организма, в межворсинчатое пространство, откуда кровь оттекает обратно к матке по венам. При этом ток крови по маточно-плацентарной сети довольно медленный: сосудики мелкие, а межворсинчатое пространство плаценты обширно. Плодовые сосуды состоят из разветвлений двух пуповинных артерий. К каждой дольке плаценты подходит одна крупная ветвь артерии. В дольке сосуд разветвляется так, чтобы на каждую ворсинку плаценты пришлось по сосудику. Эти сосуды ворсинок распадаются на совсем мелкие — капилляры. Концы артериальных капилляров переходят в венозные капилляры, а те сливаются во все более крупные сосуды, образующие в результате пуповинную вену.

Таким образом, каждая долька плаценты состоит из богатой сосудистой сети. Причем кровеносные системы матери и плода остаются абсолютно обособленными. Но, несмотря на то что кровь матери и плода нигде не смешивается, между материнским организмом и малышом происходит достаточно интенсивный обмен веществ — через тончайшую мембрану стенок капилляров.

В период внутриутробного развития плода плацента выполняет крайне важную миссию — функциональное жизнеобеспечение малыша. Фактически плацента является своеобразным выносным блоком питания, осуществляющим связь между материнским организмом и плодом. Значение этой связи огромно: до своего рождения малыш не способен к самостоятельному существованию. И кислород, и питательные вещества, столь необходимые для нормального роста и развития детского организма, попадают к плоду из организма мамы через плацентарный кровоток. Само собой разумеется, что отработанные и уже ненужные плоду вещества, продукты обмена поступают через плаценту обратно в материнский организм для выведения через почки будущей мамы.

Вот основные функции плаценты:

• газообмен: из материнских сосудов в плодовые поступает кислород, необходимый для дыхания плода, а обратно переносится углекислый газ;
• обмен веществ: от матери к малышу поступают белки, жиры, углеводы, витамины, полезные микроэлементы. Обратно выводятся продукты переработки питательных веществ;
• защита: существует такое понятие, как плацентарный барьер. Таким барьером, защитным препятствием, являются соприкасающиеся стенки материнских и плодовых капилляров. Барьер обладает избирательной проницаемостью, пропуская нужные для малыша вещества (кислород, белки, жиры, сахара, витамины) и препятствуя проникновению многих вредных веществ и болезнетворных микроорганизмов. Плацентарный барьер исключает смешивание крови матери и малыша, которая может различаться по группе и резус-принадлежности;
• выработка гормонов: плацента выделяет хорионический гонадотропин, фолликулин и прогестерон, играющие огромную роль в течении беременности и родов, развитии малыша.

Как возникает ФПН?

Фетоплацентарной недостаточностью называют патологию беременности, при которой нарушается плацентарный кровоток. Наличие ФПН можно заподозрить по изменению частоты и силы шевелений малыша. Резкое учащение или урежение движений плода, а тем более их исчезновение часто свидетельствует о неблагополучном состоянии малыша, гипоксии и плацентарной недостаточности.

Последствия этой патологии незамедлительны и очень опасны для плода, ведь именно посредством плацентарного кровотока малышу доставляются питательные вещества и кислород. При снижении скорости, уровня кровотока на любом участке системы мать — плацента — плод малыш начинает испытывать недостаток в веществах, необходимых для нормального роста и развития. При длительно существующей или быстро развивающейся ФПН под угрозу ставится не только развитие, но и сама жизнь малыша.

Какие причины могут привести к нарушению работы столь важного для мамы и малыша органа? Чаще всего ФПН развивается на фоне острых и хронических заболеваний матери, патологии беременности или заболеваний самой плаценты. Вот наиболее распространенные факторы риска развития ФПН.

• Экстрагенитальные (не связанные с гинекологией) заболевания матери. Сюда относится сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипертензия (повышение артериального давления), патологии почек (острый и хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, почечная недостаточность), эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза) и др. Все перечисленные заболевания влияют на скорость и уровень кровотока в организме матери, что, в свою очередь, вызывает снижение плацентарного кровотока.
• Заболевания половой сферы беременной — эндометрит (воспаление слизистой стенки матки), воспаление придатков, заболевания, передающиеся половым путем (уреаплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз, герпес, цитомегаловирус и др.). Инфекционные агенты и их токсины, проникающие через плацентарный барьер, задерживаются тканью плаценты. В местах внедрения возбудителей образуются очажки воспаления, в которых нарушается нормальное для плаценты кровообращение.
• Патологии беременности. Наиболее распространенной причиной развития плацентарной недостаточности в этой группе является гестоз. Одним из проявлений этой патологии является стойкое повышение артериального давления в кровеносных сосудах, что, безусловно, очень быстро сказывается на уровне плацентарного кровотока. Другой причиной является нарушение гемостаза (соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, обеспечивающего необходимую вязкость и скорость продвижения по сосудам), нередко выявляющееся во втором и третьем триместре. Реже плацентарная недостаточность развивается на фоне длительной выраженной анемии беременных — заболевания, характеризующегося снижением уровня гемоглобина в крови.
• Патологии плаценты. Как и любой другой человеческий орган, сама плацента тоже может заболеть. Такое заболевание называется плацентит и выражается в значительном отеке плаценты и нарушении плацентарного кровотока. Причиной развития плацентита в основном являются вирусы, способные проникать сквозь плацентарный барьер. Иногда очаги воспаления ограничиваются отдельными участками плаценты; в этом случае в исходе заболевания на месте воспаления образуются петрификаты — очажки обызвествления. Большое количество петрификатов также затрудняет плацентарный кровоток.
• Аномалии развития плаценты. Сюда относится гипотрофия (“тощая” плацента), добавочные дольки плаценты, частичная отслойка и неправильное прикрепление плаценты.

Причины и последствия ФПН у беременных

По причине возникновения ФПН подразделяют на первичную и вторичную.

Первичная, или ранняя, ФПН возникает до 16 недель беременности при формировании плаценты в период имплантации (прикрепления к стенке матки) под влиянием генетических, эндокринных и инфекционных факторов. При этой форме часто происходит досрочное (чаще — раннее) прерывание беременности, формирование различных патологий развития и даже гибель плода.

Вторичная ФПН развивается после 16 недель при сформировавшейся плаценте и чаще обусловлена экстрагенитальными заболеваниями матери, гестозами.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы ФПН.

Острая плацентарная недостаточность характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. При этом могут возникать инфаркты плаценты (гибель отдельных участков ткани плаценты вследствие нарушения кровоснабжения), ее преждевременная отслойка, что, в свою очередь, ведет к прерыванию беременности и гибели плода.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается со второго триместра, постепенно нарастая и вызывая различные нарушения в течение беременности и развития плода. Наиболее распространенным последствием хронической ФПН является хроническая гипоксия (кислородное голодание) и синдром задержки развития плода. Помимо этого, при ФПН изменяется проницаемость плацентарного барьера, в результате чего малыш оказывается беззащитным перед различными повреждающими факторами.

Диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности

К диагностическим исследованиям при подозрении на ФПН относится УЗИ, допплер (измерение уровня кровотока в сосудах плаценты, пуповины и маточных артериях с помощью ультразвука), кардиотокография (аппаратное измерение частоты сердечных сокращений и движений плода в течение 40-60 минут), анализы мочи и крови на выявление инфекции, гемостазиограмма (анализ крови на свертываемость) и др.

При подозрении на развитие ФПН будущей маме показана госпитализация в отделение патологии беременных родильного дома. Причиной для госпитализации является, как правило, патология, приведшая к ФПН, например перенесенная острая вирусная инфекция, гестоз, обострение хронической урогенитальной инфекции (цитомега ловирус, герпес, уреаплазмоз и др.), ДВС-синдром (повышенная вязкость крови), а также последствия ФПН — внутриутробная задержка роста плода. В стационаре проводят диагностические исследования для подтверждения диагноза и выявления степени развития патологии. На основании полученных результатов исследований беременной подбирают терапию, направленную на устранение причины ФПН и предупреждение развития осложнений.

При выявлении вирусной инфекции назначают противовирусные препараты и средства, укрепляющие иммунную систему. К таким средствам относятся Виферон, Интерферон, Вильпрофен, иммуноглобулины. Препараты назначаются в виде влагалищных суппозиториев (свечей), таблеток и внутривенных инъекций по выбору лечащего врача.

При ФПН, развившейся на фоне гестоза, первым этапом лечения будет применение гипотензивной терапии, то есть препаратов, обеспечивающих снижение артериального давления. Наиболее применимыми лекарствами этой группы являются Атенолол и Лакрен (таблетированные формы).

Если причиной развития ФПН является повышенная вязкость крови (ДВС-синдром), при лечении используют антикоагулянты — препараты, снижающие вязкость крови. Во время беременности с этой целью назначают Фраксипарин. Это лекарство вводят в виде инъекций (уколов) подкожно.

Для лечения самой ФПН используют средства, улучшающие реологические свойства крови и плацентарный кровоток, — Актовегин, Курантил. Дозировка и метод введения подбирается врачом индивидуально с учетом срока беременности и выраженности нарушения плацентарного кровотока. Эти препараты входят в любую схему лечения ФПН независимо от причины, ее вызвавшей.

При неэффективности лечения ФПН, значительном отставании плода в росте в третьем триместре беременности проводят родоразрешение путем операции кесарева сечения после предварительной подготовки.

При своевременно начатом лечении прогноз для дальнейшего течения беременности, развития малыша и родов будет благоприятным, поэтому откладывать госпитализацию не стоит.

Источники:

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/fetoplacental-insufficiency
http://ginekologi-msk.ru/info/zabolevaniya/fetoplatsentarnaya-nedostatochnost/
http://www.7ya.ru/article/Problemy-so-svyazyu-Fetoplacentarnaya-nedostatochnost/